人到了老年之後，都不希望自己變得比較肥胖，畢竟肥胖很容易引發多種不同的疾病。人們要想遠離肥胖，就得做好日常的預防措施，而要想徹底的預防自己受到肥胖的影響，就得從病因出發，從根本入手。那麼導致老年人肥胖的病因主要有哪幾種呢?

1.遺傳以往的研究發現在肥胖動物有單基因和多基因缺陷。人類的流行病學研究也表明單純性肥胖可呈現家族傾向，但遺傳基礎未明，也不能排除其共同生活方式因素（如對食物的偏好、體力活動少等），臨床上疑有染色體異常的單純性肥胖僅限於幾個罕見的遺傳性疾病，如Laurence-Moon-Biedl綜合征和prader-Willi綜合征。

2.中樞神經系統中樞神經系統可調節食慾、營養物的消化和吸收。電刺激實驗動物下丘腦腹內側核可引起拒食，而用電或化學方法破壞該區則引起多食、高胰島素血症和肥胖。臨床上也可見到下丘腦或邊緣系統的炎症、腫瘤、外傷、手術引起肥胖。進食的調節有短期和長期兩種作用，短期的影響包括進餐時和之間的飽感信號的作用，在胃腸道肌伸張受體，化學感受器和滲透壓感受器發出信號經神經、體液途徑送至中樞神經系統，以調節食慾。而長期影響則與穩定狀態的體重有關。在臨床上單純性老年肥胖患者不一定有下丘腦病變，食慾也受精神的影響。

3.內分泌系統單純性肥胖患者有內分泌功能的改變。老年肥胖症患者、肥胖啮齒動物（不論遺傳性或損傷下丘腦）均可見血中胰島素升高，提示高胰島素血症可引起多食，形成肥胖。一些神經肽和激素（包括縮膽囊素、鈴蟾肽、胃動素、生長抑素、胰島素、內啡肽、神經肽Y、甘丙肽、血清素、茶酚胺、r-氨基酸等）參與了對進食的影響。老年肥胖症中以女性為多，尤其是絕經期后，提示可能與激素有一定關係。

4.代謝因素推測在肥胖和非肥胖之間存在著代謝的差異，例如肥胖者營養物可能較易進入脂肪生成途徑;脂肪組織從營養物中攝取能量的效應加強使三醯甘油合成和貯存增加;貯存的三醯甘油動員受阻。肥胖與非肥胖者的基礎代謝率和飲食引起的生熱作用並無明顯差異。目前還缺乏證據表明老年肥胖確實有基本的代謝缺陷引起的能量的利用和貯存效能增加。

5.其他因素

有認為老年肥胖與營養因素有關，隨著攝入過高熱量，脂肪合成增加，過剩的熱量以三醯甘油形式貯存於脂肪組織，形成肥胖。多食可發生任何年齡，但年幼開始多食對老年肥胖的發生有重要意義。亦有研究指出老年肥胖者每日攝入熱量少於非肥胖者，因而認為某些老年肥胖是由於體力活動減少所致，但體力活動不足可能是老年肥胖的後果或僅參與了維持肥胖狀態和發展而非特異的原因。

老年肥胖症還與棕色脂肪（BAT）功能異常有關。BAT因其血管分佈、富含細胞色素呈淺棕色而命名，主要分佈於肩胛間區、心包和竇房結周圍、主動脈和交感神經鏈周圍，與產熱有關，近來發現B3腎上腺素能受體（BB3AR）基因變異也與肥胖的發生有關。B3AR主要在BAT表達，通過其生熱作用和促進脂肪分解作用參與能量平衡和脂肪貯存的調節。

老年肥胖症也與生長因素有關。脂肪組織的肥大可由於脂肪數量增多（增生型），脂肪細胞體積增長（肥大型），或脂肪細胞同時增多、增大（增生肥大型）而引起。幼年起病者多為增生型或增生肥大型，肥胖程度較重，且不易控制。成年起病者多為肥大型。有研究發現，胎兒期母體營養不多，蛋白質缺乏，或出生時低體重嬰兒，在成年期飲食結構發生變化，也容易發生老年肥胖症。

在日常生活中導致老年人患上肥胖的因素主要就是以上這幾種，希望大家通過本文的介紹之後，能夠根據病因合理的為自己制定出相應的預防措施，畢竟老年人經不起任何疾病的折騰。希望老年人們都可以健康的度過自己的晚年生活。